Спинальная гемангиобластома в сочетании с холокордом. Анализ особенностей клиники, диагностики и патогенеза сирингомиелии при интрамедуллярных опухолях.

1

Яхно Н.Н., Евзиков Г.Ю., Егоров О.Е., Шашкова Е.В., Абдалова О.В.

Спинальная гемангиобластома в сочетании с холокордом. Анализ особенностей клиники, диагностики и патогенеза сирингомиелии при интрамедуллярных опухолях.

Обзор литературы и собственное клиническое наблюдение.

*Клиника нервных болезней им. А.Я. Кожевникова ММА им. И.М. Сеченова.

Сирингомиелия характеризуется образованием ликворных полостей в спинном мозге. Это синдром, характерный для различных патологических состояний. Первая классифи кация сирингомиелии была предложена H. Barnett в 1973 году (21) и используется по на стоящее время в почти неизмененном виде. Она включает в себя: а) сирингомиелию вследствие врожденных аномалий развития задней черепной ямки (аномалия Киари, ба зиллярная импрессия) или приобретенных (спаечный процесс и арахноидальные кисты в области большой затылочной цистерны); б) посттравматическую сирингомиелию; в) си рингомиелию, как следствие перенесенного спинального менингита и арахноидита; г) си рингомиелию, сопутствующую опухолям спинного мозга; д) идиопатическую сиринго миелию, не связанную с вышеперечисленной патологией.

T.H. Milhorat в 1992 году (46) в дополнение к данной классификации в качестве этиоло гии сирингомиелического синдрома предложил рассматривать грыжи дисков шейной ло кализации и бляшки в спинном мозге при спинальной форме рассеянного склероза.

Согласно современной концепции сирингомиелии предложенной J. Gardner, B. Williams и др. основой формирования данного синдрома является диссоциация краниоспинального давления и нарушение ликвороциркуляции на уровне краниоспинального перехода, кото рое приводит к расширению центрального канал за счет гидродинамического пульсового воздействия ликвора, проникающего туда из полости 4 –го желудочка (12, 13, 15, 31,32, 53,54,55,56).

Одной из причин развития сирингомиелии являются интрамедуллярные опухоли. Наи более часто сирингомиелия отмечается при эпендимомах и гемангиобластомах (ГАБ). Па тогенез сирингомиелии при спинальных опухолях до конца не ясен и не соответствует в полной мере концепции J. Gardner, В. Williams (25, 49). Существует мнение, что основную роль в формировании сирингомиелических полостей при интрамедуллярных опухолях игра ют ликвородинамические нарушения из-за препятствия для течения ликвора в спинальном субарахноидальном пространстве (25, 57). Однако, наличие значительных по размеру кист

2

при маленьких опухолях, которые не могут приводить к полному блоку в спинальном суб арахноидальном пространстве, что особенно характерно для гемангиобластом, противоречит этой теории. Согласно другой теории основным механизмом образования сирингомиелии при гиперваскуляризованных спинальных опухолях (к числу последних относятся ГАБ и эпендимомы) является транссудация жидкости из патологически измененных сосудов обра зования (40, 51). Эта точка зрения наглядно подтверждается аналогией с ГАБ головного моз га, где маленькая опухоль может сформировать большую кисту. Возможно, склонность к транссудации жидкости гиперваскуляризованными образованиями обусловлена наличием артериовенозных шунтов и переполнением венозных сосудов, а также выработкой опухолью медиаторов, увеличивающих проницаемость капилляров (40). Таким образом, наполненные жидкостью полости в спинном мозге при интрамедуллярных опухолях согласно этой теории не являются классической сирингомиелией в формировании которой играют роль гидроди намические нарушения.

Клинические проявления при опухолях спинного мозга, сочетающихся с сирингомие лией, зависят от локализации и размеров образования, а также от протяженности сиринго миелической кисты (18). ГАБ являются идеальной моделью для изучения особенностей клинических проявлений сирингомиелии при спинальных опухолях. Эти образования, в от личие от эпендимом, как правило, имеют сравнительно небольшие размеры, а сирингомие лическими кистами сопровождаются в подавляющем большинстве наблюдений. В редких случаях при ГАБ развивается полное кистозное перерождение спинного мозга – холокорд (57).

Дебют заболевания при ГАБ, как правило, знаменуется болевым синдромом (23). Боле вой синдром носит сложный многокомпонентный характер. В его формировании играет роль раздражение оболочек спинного мозга, связанное с локальными кровоизлияниями и развитием спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с вовлечением внутренне го листка ТМО. При этом отмечается распространением боли в виде прострелов вдоль по звоночника оральнее и каудальнее опухоли (3). При экзофитном росте образования и выходе его на поверхность мозга в DREZ-зоне могут иметь место корешковые боли (28). При мие лографии, спинальной ангиографии, МРТ и в ходе оперативных вмешательств как правило обнаруживается расширение венозных сосудов вокруг опухоли (18, 22, 23, 37). Застой веноз ной крови в гипертрофированных венозных сосудах в месте расположения опухоли приво дит к усилению болей в ночное время. Для облегчения болей некоторые больные вынуждены спать сидя.

В типичных случаях развития клинической картины к болевому синдрому постепенно присоединяются проводниковые чувствительные расстройства (6). Благодаря преимущест-

3

венно дорзальной субпиальной локализации гемангиобластом (62 %) (10, 18, 22) часто грубо поражаются задние столбы и возникают расстройства глубокой чувствительности в ногах (4, 5, 8, 18, 23, 24). Далее присоединяются сегментарные и проводниковые двигательные рас стройства, сфинктерные расстройства (18, 23). Длительность клинических проявлений к мо менту установления диагноза составляет в среднем 38 месяцев (4).

Клиническая картина сирингомиелии, при ГАБ (как и при других интрамедуллярных опу холях) отличается от классического описания сирингомиелического синдрома (1, 2, 6, 7, 11, 16, 19, 20, 26, 27, 33, 44, 50, 52). Сегментарно-диссоциированные расстройства чувствитель ности в большинстве наблюдений отсутствуют. Сегментарные чувствительные и двигатель ные расстройства появляются только при ГАБ больших размеров и связаны в первую оче редь с непосредственным влиянием опухоли на пораженные сегменты спинного мозга и ко решки спинномозговых нервов (18, 29). Таким образом, вклад сирингомиелии в формирова ние клинических проявлений, как правило, незначительный. Сирингомиелия является, глав ным образом, нейровизуализационной находкой.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является основным современным методом инструментальной диагностики спинальных опухолей (в том числе и ГАБ) и сопровождаю щей их сирингомиелии (34, 35, 37). При исследовании оценивают локализацию, форму, раз меры образования, интенсивность накопления контрастного вещества, степень локального расширения спинного мозга, наличие и протяженность сирингомиелической полости, нали чие опухолевых кист, наличие перитуморального отека (18, 30, 37, 59).

Среди МР проявлений ГАБ спинного мозга, можно выделить несколько признаков, по зволяющих установить правильный диагноз: сочетание больших кистозных образований с маленьким солидным узлом; наличие расширенных извитых сосудов в субарахноидальном пространстве спинного мозга; множественность поражения (при болезни Гиппеля — Линдау) (18, 22, 36). Дополнительное внутривенное введение парамагнетика при ГАБ выявляет ин тенсивно накапливающую контраст опухоль с четкими границами. Интенсивность сигнала от стенок сирингомиелических кист после контрастирования не повышается (18, 22, 37, 59). Как правило, небольшие гемангиобластомы обнаруживают гомогенное накопление контра ста, большие опухоли представляются негомогенными за счет кист, очагов перенесенных внутриопухолевых кровоизлияний, дилатированных и извитых сосудов (18,22).

Содержимое сирингомиелических полостей имеет близкий к ликворному МР-сигнал. Полости могут примыкать к верхнему и нижнему полюсам образования, но чаще локализу ется оральнее опухоли (57). Характерно сочетание маленькой гемангиобластомы с большой сирингомиелической кистой, что менее типично для эпендимом и пилоцитарных астроци том (18, 22, 43).

4

Характерным признаком сирингомиелии при опухолях спинного мозга является фенест рация кист. Фенестры в кисте часто располагаются хаотично и могут иметь различную тол щину. Киста, как правило, состоит из множества неравномерных полостей (43). Локализация кисты зависит от локализации самой опухоли и «привязана» к ней. (46, 57). Отличительной чертой сирингомиелии, обусловленной аномалией развития краниовертебрального перехода или идиопатической сирингомиелии, является меньшая фенестрация кист. Перегородки в кисте имеют небольшую толщину и склонность к метамерной локализации (46). Киста практически всегда начинает распространяться из шейного отдела спинного мозга.

Специфического лечения сирингомиелии при спинальной опухоли не существует. Как правило, сирингомиелическая киста спадается после удаления интрамедуллярной опухоли. Сочетание опухоли спинного мозга с кистой облегчает выделение образования из спинного мозга и может способствовать меньшей травматичности вмешательства (34, 35). После удаления опухолей, по данным контрольных МРТ-исследований, сирингомиелические кисты самостоятельно спадаются в течение нескольких месяцев (24, 59).

Учитывая редкость сочетания небольшой гемангиобластомы с холокордом и возник шие при этом диагностические сложности, мы представляем собственное клиническое на блюдение подобной пациентки.

Больная А., 53 года, поступила в нейрохирургическое отделение с жалобами на боли в спине ниже лопаток опоясывающего характера, усиливающиеся при сидении, ходьбе, в ночное время, дискоординацию в ногах, «потерю равновесия», невозможность ходить без поддержки, болезненные судороги в бедрах, возникающие в положении лежа (вынуждена спать сидя), чувство тяжести и слабость в ногах, онемение в нижней половине тела.

Анамнез заболевания: В 2001 году почувствовала нарастание боли в спине между ло паток, которая принимала опоясывающий характер, усиливалась после длительной рабо ты за компьютером, после длительной ходьбы; не могла заснуть из-за болей. В 2003 году наросло «нарушение равновесия» передвигалась только с посторонней помощью. В тем ноте эти расстройства нарастали. В связи с этим в 2003г. больной было произведено МРТ головного и спинного мозга без контрастного усиления. Выявлена сирингомиелическая киста, распространявшая от уровня краниовертебрального перехода до конуса спинного мозга. Пациентка была консультирована в неврологическом стационаре, где был установ лен диагноз «сирингомиелия». Заболевание продолжало постепенно прогрессировать. В начале 2005 года отметила появление судорог в ногах, усиливающихся в ночное время в положении лежа. Вынуждена была спать сидя. В декабре 2005 года наросла слабость в ногах. Зимой 2005 года отметила появление отеков на ногах, шелушение кожи. В послед-

5

ний месяц перед госпитализацией возникли эпизоды недержания мочи, задержки стула на 2-3 дня.

Неврологический статус: Сознание ясное, адекватна, критична, со стороны ЧМН пато логии нет. Гиперрефлексия в руках, нижний спастический парапарез со снижением мы шечной силы до 4-х баллов больше в левой ноге. Положителен симптом Россолимо и симптом Бабинского с 2-х сторон. Ходит только с опорой. Координация в руках не на рушена, в ногах проведение координаторных проб затруднено в связи с выраженностью

спасики. Симптомов натяжения нет. Гипералгезия с сегмента Д1 по Д6. Гипестезия боле вой и температурной чувствительности ниже уровня сегмента Д6. Нарушено суставно мышечное чувство в стопах и пальцах ног.

Была произведена МРТ спинного мозга с внутривенным контрастированием: выявле на обширная сирингомиелическая киста с С1 по Д12, соответствующая по ширине про света и протяженности данным исследования от 2003года. На уровне Д9 обнаружена не большая интрамедуллярная опухоль, интенсивно накапливающая контрастное вещество.

Клинический диагноз: Интрамедуллярная опухоль спинного мозга на уровне Д9. Сирин гомиелическая киста с С1 до Д12 (холокорд) (рис.1).

 

6

7/09 2006 произведена операция. При ревизии спинного мозга выявлена небольшая (1,5 см. в диаметре) интрамедуллярная опухоль овальной формы, длинной около 2,0см, крас но-оранжевого цвета, выходившая на дорзальную поверхность спинного мозга и окру женная большим количеством расширенных венозных сосудов. По внешним признакам – типичная гемангиобластома. Опухоль удалена. Течение послеоперационного периода без осложнений.

Патоморфологический диагноз – гемангиобластома.

Контрольное МРТ исследование после операции 8/09 – опухоль удалена тотально. После вмешательства пациентка отмечала боль в зоне операции, а также периодически опоясывающие боли в сегментах Д11 – Д12, которые постепенно регрессировали в тече ние 10 дней. В это же время пациентка отметила уменьшение ночных болей и судорог. Неврологический статус через 2 недели после операции:

В ногах сохраняется парез со снижением мышечной силы до 4 – 4,5 баллов. Субъективно отмечает незначительное нарастание силы. Ходьба по сравнению с дооперационным уровнем улучшилась, за счет уменьшения спастичности.

Сохраняется сенситивная атаксия, однако выраженность ее проявлений уменьшилась по сравнению с дооперационным уровнем. При исследовании поверхностной чувствитель ности – гиперестезия с Д1 по Д6, ниже чувствительность восстановилась. Сохраняется снижение глубокой чувствительности в стопах.

Заключение:

Данное клиническое наблюдение представляет интерес в связи с проблемами, возник шими при установлении диагноза. Обращает на себя внимание тот факт, что клиниче ская картина на момент проведения первичного МРТ-исследования совершенно не соот ветствовала классическим признакам сирингомиелии. Отсутствовали сегментарно диссоциированные чувствительные расстройства. Заболевание проявлялось болевым

синдромом и нарастающими нарушениями глубокой чувствительности, сопровождавши мися сенситивной атаксией. Эти проявления очень характерны для спинальных ГАБ, ко торые, вследствие небольших размеров, могут не выявляться при бесконтрастных МРТ – исследованиях. Таким образом, при выявлении МРТ-картины сирингомиелии и отсутст вии типичных клинических проявлений сирингомиелического синдрома, для уточнения

диагноза необходимо проведение повторных исследований с контрастированием для ис ключения интрамедуллярных опухолей. При этих опухолях запоздалая диагностика ухудшает прогноз исхода операции т.к. после их удаления большинство больных не имеют существенных изменений в неврологическом статусе по сравнению с доопераци онным состоянием. Основная масса интрамедуллярных опухолей, включая ГАБ, являют-

7

ся доброкачественными образованиями. После тотального удаления ГАБ рецидивы отме чаются крайне редко и послеоперационное функциональное состояние пациента опреде ляет степень его инваладизации на всю оставшуюся жизнь.

 

8

Список литературы к статье Яхно Н.Н., Евзикова Г.Ю., Егорова О.Е., Шашковой Е.В., Абдаловой О.В. «Спинальная гемангиобластома в сочетании с холокордом. Анализ осо бенностей клиники, диагностики и патогенеза сирингомиелии при интрамедуллярных опухолях».

1. Борисова Н.А., Валикова Н.В., Кучаева Г.А. Сирингомиелия. – М: «Медицина» – 1989. 2. Валиулин М.А. Сирингомиелия и мальформация Киари. Начальные клинические проявления и результаты хирургического лечения. Автореф. дис. канд. мед. наук. Иркутск. мед. инст. СПб 1996, С. 23.

3. Г.Ю. Евзиков, В.В. Крылов, Н.Н. Яхно. Хирургическое лечение внутримозговых спинальных опухолей. Москва, 2006 г.

4. Ю.А. Зозуля, Е.И. Слынько. Спинальные сосудистые опухоли и мальформации., Ки ев: ЕксОб, 2000, — с.244-266.

5. М. А. Леонов, У. Б. Махмудов, В. Н. Шиманский. Гемангиобластомы центральной нервной системы. Вопросы нейрохирургии (им. Н. Н. Бурденко). — 2003. — № 4, с.24-36.

6. Е.Г.Менделевич, М.К. Михайлов, Э.И. Богданов: Сирингомиелия и мальформация Анольда-Киари. Казань « Медицина» 2002.

6. С.В. Можаев, Н.В. Стерликова, А.А. Скоромец, А.В. Костюкевич. Особенности патогенеза, клиники и диагностики аномалии Киари 1 типа. Нейрохирургия. 2006. № 3. стр. 13-19.

8. А.А Скоромец, Т.П.Тиссен, А.И.Панюшкин, Т.А. Скоромец Сосудистые заболевания спинного мозга, СПб: Сотис, 1998 – 526 с.

9. Е.И. Слынько. Хирургическое лечение сосудистых опухолей позвоночника и спинно- го мозга. Украинский нейрохирургический журнал. — 2000. — №1(9), с. 36-39. 10. Т.П. Тиссен, Г.И.Окладников. Ангиографическая диагностика и лечение гемангиобластом спинного мозга и его оболочек. Сборник тезисов всероссийского съезда нейрохирургов. Нижний Новгород – 1998. — с.126.

11. Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Под ред. Н.Н.Яхно, М.: Медицина, 2005 — Т.1, с.659-660.

12. Abee R., Coley W.B. Syringomyelia operation: exploration of cord,

withdrawal of fluid, exhibition of patient. J. Nerv. Ment. Dis. — 1892. — Vol. 19. — P. 512 -520.

9

13. Aboulker J. La syringomyelia et les liquides intra-rachidiens.

Neurochirurgie. — 1979.- Vol. 25 ( Suppl. 1) — P. 1 — 144.

14. Arbelaez A, Castillo M, Armao D. Hemangioblastoma of the filum terminale: MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1999;173:857-858.

15. Ball M.J., Dayan A.D. Pathogenesis of syringomyelia.- Lancet. — 1972. – Vol. 2. — P. 799 — 802.

16. Banerji N.K., Millar J.H. Chiary malformation presenting in adult life – its relationship to syringomyelia. Brain. — 1974. — Vol. 97. — P. 157 — 168.

17. Banerjee T., Hunt W.E.: A case of spinal cord hemangioblatoma and review of the literature. Am. Surg. 38 : 460-464, 1972.

18. Bao-Cheng C., Satoshi T., Kazutoshi H., Matakazu F., Satoru A., Kazuo M.: MR findings in spinal hemangioblastoma: correlation with symptoms and with angiographic and surgical findings // American Journal of Neuroradiology. — 2001. — 1(22). – P. 206-217. 19. Batzdorf U. Chiary malformation with syringomyelia. Evaluation of

surgical therapy by magnetic resonance imaging. J. Neurosurg. — 1988. — Vol. 68. — P.726 — 730.

20. Batzdorf U. Syringomyelia related to abnormalities at the level of cranio- vertebral junction, in Batzdorf U. (ed): Syringomyelia: Current concepts in di- agnosis and treatment . Baltimore, Williams and Wilkins. – 1991. – P. 163 – 182.

21. Barnett H.J.M., Foster J.B., Hudgson P. Syringomyelia. Major problems in neurology. Vol. 1. London / Philadelphia / Toronto: W.B. Saunders. – 1973. – 318 pp.

22. A. Biondi. Hemangioblastomas of the lower spinal region: report of four cases with preoperative embolization and review of the literature. Am. J. Neuroradiol. 2005. Apr: 26 (4): 936 – 45. 23. Browne TR, Adams RD, Roberson GH. Hemangioblastoma of the spinal cord: review and report of five cases. Arch Neurol 1976;33:435-441.

24. Emery E, Hurth M, Lacroix-Jousselin C, David P, Richard S. Intraspinal hemangioblastoma. Apropos of a recent series of 20 cases. Neurochirurgie.1994;40(3):165-73. 25. Enomoto H, Shibata T, Ito A, et al. Multiple hemangioblastomas accompanied by syringomyelia in the cerebellum and the spinal cord. Surg Neurol 1984;22:197-203.

26. Cahan L.D. , Bentson J.R. Consideration in the diagnosis and treatment of syringomyelia and the Chiary malformation. J. Neurosurg. — 1982.- Vol.57. — P. 24 — 31. 27. Cristante L., Westphal M., and Herrmann H.D. Cranio-cervical

decompression for Chiary 1 malformation. A retrospective evaluation

10

of functional outcome with particular attention to motor deficit.

Acta neurochir. ( Wien). — 1994. — Vol 130. — P. 94 — 100.

28. Corr P, Dicker T, Wright M. Exophytic intramedullary hemangioblastoma presenting as an extramedullary mass on myelography. AJNR Am J Neuroradiol 1995;16:883-884. 29. Chinese medical journal. 2002. Vol. 115. №7. 1010 – 1013.

30. Grunberg A, Rodesch G, Hurth M, et al. Magnetic resonance imaging of intraspinal hemangioblastoma. Neurochirurgie 1994;40:155-64.

31. Gardner W.J., Angel G. The mechanism of syringomyelia and its surgical correction. Clin. Neurosurg. — 1958. — Vol. 6. — P.131 — 140.

32. Gardner W.J. Hydrodynamic mechanism of syringomyelia. Its

relationship to myelocele. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1965. — Vol. 28.- P. 247 — 259.

33. Garsia-Uria J., Leunda G., Carrillo R. et al. Syringomyelia: long-term results after posterior fossa decompression. J. Neurosurg. – 1981. – Vol. 54. – P. 380 – 383.

34. Huang J.S., Chang C.J., Jeng C.M.: Surgical management of hemangioblastomas of the spinal cord. J. Formos. Med. Assoc. – 2003. — 102(12). – P. 868-875. 35. Hurth M. Inraspinal hemangioblastomas. Neurochirurgie. 1975 Jun. 21. Suppl 1:1 – 136. 36. Joerger M, Koeberle D, Neumann HP, Gillessen S.: Von Hippel-Lindau disease – a rare disease important to recognize // Onkologie. – 2005. — 28(3). – P. 159-163. 37. Kaffenberger DA, Shah CP, Murtagh FR, et al. MR imaging of spinal cord hemangioblastoma associated with syringomyelia. J Comput Assist Tomogr 1988;12:495- 498.

38. Kato M., Ohe N., Okumura A., Shinoda J., Nomura A., Shuin T., Sakai N.: Hemangioblastomatosis of the central nervous system without von Hippel-Lindau disease: a case report // J. Neurooncol. – 2005. — 72(3). – P. 267-270.

39. Kendell B., Russel J.: Hemangioblastomas of the spinal cord. Br. J. of radiol. 39: 817-823., 1966.

40. Kiwitt JCW, Lanksch WR, Fritsch H, et al. Magnetic resonance tomography of solid spinal cord tumors with extensive secondary syringomyelia. Adv. Neurosurg 1988;16:211-215 41. Konig A., Laas R., Muller D.: Three cases of intramedullary spinal hemangioblastoma: the role of intraoperative histological diagnosis // Neurosurg. Rev. – 1987. – 10. – P. 153-155. 42. Lee DK, Choe WJ, Chung CK, Kim HJ.: Spinal cord hemangioblastoma: surgical strategy and clinical outcome // J. Neurooncol. – 2003. — 61(1). – P. 27-34.

43. Lohle P., Wurzer H., Hoogland P., Seelen P. Et al. The Pathogenesis of syringomyelia in

11

spinal cord ependymoma. Clin. Neurol. Neurosurg. 1994. V. 96. N 4. P. 323 – 326. 44. Logue V., Edwards M.R.: Syringomyelia and its surgical treatment — an analysis of 75 patients. J. of neurology, neurosurg. and psychiatry. — 1981.- Vol. 44. — P. 273 — 284.

45. Mahovic Lakusic D, Petravic D, Zurak N, Paladino J, Juric G.: Isolated cervical spinal cord hemangioblastoma — case report. Abstract // Lijec Vjesn. — 2003. — 125(5-6). – P. 129-131. 46. Milhorat T.H., Johnson W.D., Miller J.I., et al. Surgical treatment of

syringomyelia based on magnetic resonance imaging criteria.

Neurosurg.- 1992. — Vol 31 — P.231 — 245.

47. Minami M., Hanakita J., Suwa H., Suzui H., Fujita K., Nakamura T.: Cervical hemangioblastoma with a past history of subarachnoid hemorrhage // Surg. Neurol. – 1998. – 49 (3). – P.278-281.

48. Nakashima H, Tokunaga K, Tamiya T, Matsumoto K, Ohmoto T, Furuta T.: Analysis of spinal cord hemangioblastoma in von Hippel-Lindau disease. Abstract // No Shinkei Geka. – 1999. — 27(6). – P. 533-540.

49. Samii M., Klecamp J., Surgical results of 100 intramedullary tumors in the relation to accompanying syringomyelia. J. Neurosurg. 1994. V. 35. P. 865 – 873. 50. Schlesinger E.B., Antunes J.L., Michelsen W.L., Louis K.M.

Hydromielia: clinical presentation and comparison of modalities of

treatment. Neurosurg. — 1981 -Vol. 9. — P. 356 — 365.

51. Solomon RA, Stein BM. Unusual spinal cord enlargement related to intramedullary hemangioblastoma. J Neurosurg 1988;68:550-553.

52. Vaquero J., Martinez R., Salazar J., et. al. Syringosubarachnoid shunt for treatment syringomyelia. Acta Neurochir. (Wien). — 1987. — P. 105 — 109. 53. Williams B. The distending force in the production of «communicating syringomyelia». Lancet — 1969. — Vol 2. — P. 189 — 193.

54. Williams B. Current concepts of syringomyelia. Br. J. Hosp. Med. —

1970. — Vol. 4. — P. 331 — 341.

55. Williams B. Cerebrospinal fluid pressure changes in responce to

coughing . Brain — 1976. — Vol. 99. — P.331 — 346.

56. Williams B. A critical appraisal of posterior fossa surgery for

communicating syringomyelia . Brain — 1978. — Vol. 101. — P. 223 — 250. 57. Pai S.B., Krishna K.N.: Secondary holocord syringomyelia with spinal hemangioblastoma: a report of two cases // Neurol. India. – 2003. — 51(1). – P. 67-68.

58. Roonprapunt C, Silvera VM, Setton A, Freed D, Epstein FJ, Jallo GI.: Surgical management

12

of isolated hemangioblastomas of the spinal cord // Neurosurgery. — 2001. — 49(2). – P. 321- 327; discussion 327-328.

59. Qi-Wu X, Wei-Min B, Ren-Ling M, Guo-Yuan Y. Magnetic resonance imaging and microsurgical treatment of intramedullary hemangioblastoma of the spinal cord. Neurosurgery 1994; 35: 671-5.